Hаследственные аномалии внешних покровов

H.Г. Решетникова, главный врач клиники ветеринарной медицины. "Биосфера" r. Краснодар

Практикующим ветеринарным специалистам достаточно часто приходится сталкиваться с патологией кожных покровов различной этиологии. Проведение лабораторной диагностики, нередко, дает информацию о вторичных, сопутствующих забо­леваниях кожи, тогда как первопричина кроется в глубоких на­рушениях обменных процессов или иммунного статуса организ­ма. Кроме того, существуют заболевания кожи наследственной природы, которые встречаются как у отдельных пород, так и у групп близкородственных пород. Стоит отметить, что некото­рые наследственные аномалии широко распространены внутри целого вида, или являются общими для нескольких видов.

По статистике врожденные пороки кожных покровов У мел­ких домашних животных наблюдаются достаточно часто. Они могут быть как самостоятельными (изолированными), так и сочетанными (с патологиями других органов) и входить в со­став тех или иных синдромов. По клинико- морфологическим проявленV1ЯМ врожденные пороки кожи могут быть разделены на несколько групп:

- нарушения роста волос;
- нарушения пигментации;
- нарушения кератинизации;
- диспластическиие генодерматозы;
- аномалии соединительной ткани (Суворова, 1985; Суворова, Антонъев 1977; Студницын 1983)

Довольно обширную группу наследственных заболеваний кожи составляют аутоиммунные заболевания.

Аутоиммунные заболевания возникают в результате на­рушения способности организма отличать свои собственные ткани от чужеродных. Вследствие этого развиваются иммуно­логические реакции, направленные против собственных тканей. К таким заболеваниям относятся пузырчатки (пемфигус), характеризующиеся образованием пузырей, волдырей и пус­тул. При этом в организме вырабатываются аутоантитела, на­правленные против оболочек клеток кожи. Клетки утрачива­ют взаимосвязь друг с другом и отделяются, образуя пузыри. Встречается целый ряд разновидностей пузырчатки: листовид­ная, эритематозная, вульгарная (пемфигоид), вегетирующая, акантолитическая. Все разновидности пемфигуса с большим трудом поддаются лечению.

К аутоиммунным заболеваниям кожи относится и красная волчанка - заболевание, поражающее все системы и органы: кожу, почки, сердце и суставы.
К этой группе так же относятся: токсический эпидермальный некролиз, полиморфная эритема, холодовой агглютинит, кож­ный васкулит, узловатый панникулит, однако, эти заболевания встречаются у собак и кошек значительно реже.
Многие широко распространенные опухоли кожи, такие как липомы, папилломы, бородавки, а также ряд злокачествен­ных новообразований кожи, имеют наследственную природу.

Кожная астения (дерматоспараксия) - системное заболева­ние подкожной клетчатки, характеризующееся хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, повышенной растяжи­мостью и дряблостью кожи, а также чрезмерным разгибанием суставов. Причиной служит нарушение синтеза и образования коллагеновых волокон (Роulsеп et al.,1985) кожи, мышц и свя­зок. Заболевание часто сопровождается пороками внутренних органов. У собак носителей признака, прочность кожи на раз­рыв значительно снижается. Малейшее напряжение вызывает трещины кожи, на теле животного наблюдается множество руб­цов. у собак аномалия наследуется как простой аутосомно-до­минантный признак с неполной постоянной пенетрантностью. У кошек дерматоспараксия наследуется по доминантному типу. При данной патологии у кошек, кожа имеет бархатистую струк­туру и высокую степень растяжимости. Кошки очень восприимчивы к повреждению кожи и каждая незначительная царапина оставляет выраженный рубец.

Ихтиоз - тяжелое наследственное заболевание, проявля­ющееся в утолщение кожи с выраженным гиперкератозом, развитым шелушением кожи и алопецией. Наиболее тяжело заболевание протекает у самцов. Предполагается простой ауто­сомно-рецессивный тип наследования (Baker et al., 1985). Кроме того, отмечено наличие подобного заболевания, но сцепленно­го с полом с локализацией аллели в Х-хромосоме.

Стоит отметить, что у людей описано множество наследс­твенно обусловленных форм ихтиоза, среди которых встреча­ются как доминантно, так и рецессивно наследуемые формы заболевания.
Гипотрихоз - наследственная аномалия, выраженная в на­рушении роста волос. У кошек эта аномалия при водит к форми­рованию шерстного покрова типа Рекс. 
У собак врожденный гипотрихоз становится заметен уже с первых дней жизни щенков и проявляется в виде пятен алопе­ции. Впоследствии появляется диффузное облысение в области головы (височные доли, уши) и хвоста, а так же легкий гипер­кератоз. Заболевание регистрировалось только у кобелей, что дает возможность предполагать сцепленное с полом насле­дование заболевания у собак. Заболевание отмечалось у такс (Сhаstаiп et aI1985). Клиническое проявление гипотрихоза так же было описано у кобелей карликового пуделя (Willis, 1992). Подобное заболевание описывает А.Мюллер (1999) у северных пород собак с пушистой шерстью. Заболевание получило на­звание Х-аллопецией собак северных пород. Аномалия встре­чается в таких породах, как маламут, сибирский хаски, самоед, ксехонд, померанский шпиц. В этиологии данного заболевания предположительно может играть роль нарушение гормональ­ного баланса, которые могут быть как наследственной приро­ды, так и возникать под влиянием условий окружающей среды.

Атрихоз - полное отсутствие шерстного покрова. Аномалия, на основе которой созданы многочисленные породы голых со­бак и кошек.
Рецидивирующая алопеция боковой поверхности тела собак (РАБПС) - заболевание, встречающееся примерно в ЗО породах собак, но наиболее часто случаи РАБПС были описаны в породе немецкий боксер (А. Мюллер, 1999). Проявляется заболевание в виде симметричных пятен облысения на боковой поверхности тела собак и носит сезонный и рецидивирующий характер. На облысевших участках отмечается гиперпигментация кожи, болезнь протекает длительно, часто в течение всей жизни. Сцеп­ления с полов в наследование не обнаружено.

Алопеция цветных собак (синдром голубого добермана) ­чаще наблюдается у голубых и изабелловых доберманов, реже в других породах (голубые доги, чау-чау, уиппет, грейхаунд). Щенки рождаются с нормальным шерстным покровом, но к 4-6 месяцам, шерсть истончается, волос становится сухим и лом­ким, кожа грубеет, появляется перхоть. На теле появляются па­пулы и пустулы, угревая сыпь. Проявление заболевания может начаться только к З годам, именно по этому существует запрет на разведение доберманов голубого и изабеллового окраса.

Черный акантоз - заболевание связано с избыточным вы­делением кожного сала, что приводит к сальным отложениям в виде чешуек на поверхности кожи и шерстном покрове. Заболе­вание встречается в основном у кокер и спрингер спаниелей.
Цинковый дерматит - заболевание кожи, вызванное нару­шением абсорбции цинка в организме. Отмечается у ряда се­верных пород, таких как сибирские хаски, аляскинский мала­мут и самоед.
Дерматоз, зависимый от витамина А - возникает в резуль­тате наследственно обусловленного снижения синтеза витами­на А в организме собак и кошек. Проявляется в виде себореи, гиперкератоза, алопеции и повышенной сухости кожи и шерс­тного покрова.
Заболевание было отмечено у коккер спаниелей (Scott, 1986).

Солнечный дерматит мочки носа (нос колли)- заболева­ние зарегистрировано в породе шотландский колли и близ­кородственных породах. Причина заболевания заключается в недостатке черного пигмента мочки носа и повышенной чувс­твительности к воздействию солнечных лучей. При длительном воздействии солнечного света кожа около мочки носа становит­ся воспаленной, волосы выпадают, впоследствии чего наблю­дается изъязвление кожи.

Акродерматит - описано, как наследуемое по аутосомно­рециссивному типу заболевание, встречающееся в породе бультерьер в США и Австралии, Уиллис (1992). Этим же авто­ром был описан подобный дерматит у вельштерьеров. Харак­тер наследования не выяснен.
Уиллис также дал описание такого наследственного заболе­вания как юношеский целлюлит шотландских сеттеров. Заболе­вание, проявляется в виде воспаление подкожной клетчатки, особенно в области морды и чаще встречается у кобелей.

Семейный дерматомиозит - заболевание отмечается в ос­новном у собак породы колли. Проявляется в возрасте 7-11 не­дель в виде поражений кожи в области головы, далее к 19 неде­лям болезнь переходит в генерализованную атрофию мышц.
Предполагается аутосомно-доминантный тип наследова­ния.
Дермоидные кисты - внутрикожные и подкожные опухоли круглой или овальной формы, заполненные кератином и кож­ным салом.
Полость опухоли выстлана кератином и может со­держать волосы и хрящи.

 


http://www.kubanvet.ru/journal15752.html